科学家找到了为什么治疗新生血管性年龄相关性黄斑(AMD)——导致失明的主要原因——并不能惠及所有人的答案;并开发了一种潜在的抗体治疗方法。

AMD 是一种以眼睛后部血管异常生长为特征的疾病。

老年、糖尿病、肥胖和许多其他慢性代谢疾病会导致血管过度生长和黄斑损伤，黄斑是眼睛将光转化为图像信号的部分。

第一道防线通常是抗 VEGF 疗法，它可以阻断血管内皮生长因子并阻止血管过度生长。然而，佐治亚医学院 (MCG) 的研究小组表示，它只对大约三分之一的患者有效。

他们发现，“成纤维细胞”就是原因。

“这些成纤维细胞产生的胶原蛋白和许多其他蛋白质在血管细胞外积聚，最终导致眼睛纤维化或疤痕。这可以防止多余的脉管系统受到抗 VEGF 治疗的抑制，”发表在《科学转化医学》杂志上的这项研究透露。

“我们在这项研究中首次表明，许多成纤维细胞实际上是由这些过量的内皮细胞产生的，”MCG 血管生物学中心血管炎症项目主任 Yuqing Huo 说。

为了防止这种情况发生，研究小组针对腺苷受体 2A (Adora2a)——一种在大脑、免疫细胞和血管中高水平存在的 G 蛋白偶联腺苷受体。

尽管腺苷对于调节炎症、心肌耗氧量和冠状动脉血流量至关重要，但腺苷过量会导致血管过度生长。

研究人员利用眼睛后部出现纤维化的基因工程小鼠，注射了一种 Adora2a 激动剂 (KW6002)，它与受体结合并阻断其功能。研究小组表示，这些小鼠的眼睛纤维化有所减少。

“抗体确实可以阻止血管过度生长(AMD 的早期阶段)和纤维化(AMD 的晚期阶段)。我们的研究结果表明，阻断 Adora2a 肯定可以针对这种疾病的多个阶段，这可能比目前的治疗方法更有效，”Huo 说。