艾滋病/艾滋病流行至今已有40多年，科学家们仍未完全了解艾滋病如何进入人体细胞并在人体细胞中复制，这阻碍了治疗方法的开发。

由东北大学教授马克·威廉姆斯领导的物理学家团队的新研究正在寻找解决方案。

HIV(导致艾滋病的病)无法治愈，但有一些治疗方法可以减少患者体内的HIV数量并控制病。

威廉姆斯的团队最近证实了细胞感染的一个关键机制，可以开发出更好的药物。

“这项研究的目标是更好地了解[逆转录病]生命周期，以便开发出更好的艾滋病药物，”威廉姆斯说。“这是药物攻击生命周期的一个重要部分。”

这项研究由Williams的团队与VinayPathak和研究生物学家RyanBurdick在美国国家癌症研究所的实验室合作进行，研究了“脱壳”的过程——当病DNA脱离原始的HIV衣壳外壳时，进入了一个牢房。

触发脱涂层过程的原因此前尚不清楚。威廉姆斯说，人们相信某些病或宿主因素启动了这一过程。

这项发表在《科学进展》上的新研究表明，脱壳可能是机械压力积累并导致HIV基因组周围的蛋白质外壳破裂的自然过程，这一理论由俄亥俄州立大学的合作者IouliaRouzina首次提出。

该研究的主要发现之一是，病DNA必须大于特定的最小尺寸，才能对外壳产生足够的压力。RyanBurdick观察到，DNA太少的病无法脱去外壳并感染宿主细胞，而东北部研究助理MichaelMorse则表明，病核衣壳蛋白会浓缩DNA，以防止过早脱去外壳。

威廉姆斯说，了解脱壳发生的地点和方式，创造了尝试使用药物并影响蛋白质壳稳定性或脱壳过程本身的可能性。

“因为脱衣对于传染性至关重要，”他说。

HIV，即人类免疫缺陷病，是一种导致艾滋病的逆转录病。

作为一种逆转录病，HIV使用核糖核酸分子(RNA)作为其基因组信息载体。这种RNA转化为病DNA，随后整合到宿主细胞的DNA中。然后，受感染的细胞会产生更多的HIV逆转录病来感染其他细胞。

HIV是通过直接接触感染HIV的体液(例如血液、精液和阴道液)传播的，或者是在怀孕、分娩、分娩或母乳喂养期间从感染HIV的母亲传染给孩子的。

该病以无细胞的锥形病核心的形式进入人体细胞，该核心由称为衣壳的蛋白质壳组成。

HIV核心包含病基因组——两个RNA拷贝;核衣壳蛋白，一种病蛋白，有助于将基因组包装在封闭的空腔内;和一些其他蛋白质。

病DNA是通过病RNA的逆转录产生的。接下来，新合成的病DNA需要冲破蛋白质外壳。

威廉姆斯将病RNA比作一根柔软的绳子，而病DNA就像一根对蛋白质外壳施加压力的硬线。如果DNA产生的压力过早打破外壳，HIV基因组将被释放到细胞质(填充宿主细胞内部的胶状液体)中，并在到达细胞核之前被细胞的免疫系统破坏拥有它的DNA。

他说，科学家们必须为当前的研究做大量实验，以弄清楚核衣壳蛋白不仅与病DNA结合，而且一旦转换过程开始，它们也会与RNA结合。

“当你从该基因组创建DNA时，RNA基因组仍然存在，”Williams说。“所以你增加了病中DNA和RNA的数量，而衣壳中没有足够的核衣壳蛋白来浓缩所有病DNA和RNA，这一事实似乎触发了脱壳。”

威廉姆斯说，这种机制非常令人惊讶，但它确实具有物理意义。