一篇新的研究论文发表在Aging 杂志上(MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”，Web of Science 列为“Aging-US”)第 16 卷第 5 期，标题为： “ FoxO6 介导的 ApoC3 上调可促进高脂饮食老年大鼠的肝脂肪和高脂血症。”

FoxO6 是一种已确定的因子，通过激活肝脂蛋白分泌和脂肪生成，导致血液中 ApoC3 浓度增加，从而在衰老过程中诱发高脂血症和肝脂肪。然而，高血糖条件下 FoxO6 升高诱导肝脂肪的复杂机制仍然错综复杂，需要进一步阐明。

在这项新研究中，釜山国立大学的研究人员Dae Hyun Kim、Seulah Lee、Sang Gyun Noh、Jaewon Lee和Hae Young Chung旨在描绘由 FoxO6 控制的 ApoC3 的调控途径及其由此产生的功能影响。

“[...]我们采用了一系列模型，包括肝细胞培养物、接受 HFD 的老年大鼠、过度表达 FoxO6 的转基因小鼠 (FoxO6-Tg) 和 FoxO6 敲除小鼠 (FoxO6-KO)。”

他们的研究结果表明，在食用 HFD 和 FoxO6-Tg 的老年大鼠肝脏中，FoxO6 触发 ApoC3 驱动的脂质积累，从而导致肝脏脂肪和高血糖。相反，FoxO6的缺失减弱了参与脂肪生成的基因的表达，导致小鼠模型中肝脏脂质积累减少并减轻高脂血症。此外，葡萄糖水平升高导致 FoxO6 上调，导致 ApoC3 表达增加，从而刺激细胞甘油三酯介导的脂质积累。在老年大鼠和肝细胞培养物中，HFD 和高葡萄糖水平诱导的 FoxO6 转录激活通过上调 ApoC3 和与糖异生相关的基因导致肝脂肪。

“我们的结论表明，FoxO6 对 ApoC3 的上调可促进体内和体外高脂血症、高血糖和肝脂肪的发生。总而言之，我们的研究结果强调了 FoxO6 通过增强老年大鼠 ApoC3 的表达，在驱动高脂血症和肝脂肪方面的重要性，特别是在高血糖状态下。”